Профессиональная деятельность фельдшера фельдшерско-акушерского пункта при кори у детей

ВВЕДЕНИЕ
Проблема заболеваемости острыми вирусными инфекциями, к которым относится корь, до сегодняшнего дня остаётся очень актуальной. Корь является одним из наиболее высококонтагиозных инфекционных заболеваний и характеризуется специфической экзантемой, катаральным и интоксикационным синдромами. Это вирусная инфекция с высокой заболеваемостью и летальностью среди невакцинированных лиц. Несмотря на то, что корь считается детской болезнью, ею могут болеть люди разных возрастов.
Исторически эпидемии кори поражали своими масштабами. Когда-то ее называли «первая болезнь», так как она являлась самой частой инфекцией у детей в довакцинальную эру. Корь опасна, в первую очередь развитием осложнений. Если учитывать тот факт, что этой инфекцией болеет, в основном, детское население, возможно присоединение вторичной инфекции на фоне ослабленного иммунитета, и развитие летального исхода у детей раннего возраста. Но благодаря усилиям бактериологов, вирусологов, иммунологов, инфекционистов и эпидемиологов удалось добиться значительных успехов в борьбе с корью.
Были разработаны средства специфической профилактики, методы диагностики и лечения, получены эффективные антимикробные препараты, которые способствовали резкому снижению летальности. Согласно исследованиям, вакцина в достаточной степени предохраняет от детской инфекции и ее осложнений. Дети, получившие вакцинацию, могут заболеть корью, но заболевание будет протекать в легкой форме.
Глобальные программы вакцинации сократили количество смертей от кори. По данным Минздрава, в России в последние годы наблюдается многократный рост заболеваемости корью. Своего пика (3,23 случая на 100 тыс. населения) она достигла в 2014 году, после чего к 2017 году снизилась до 0,5, а затем снова начала расти.
В связи с вышеизложенным, лечебно-профилактические мероприятия, проводимые фельдшером, а также профилактические, направленные на информирование населения об источнике инфекции, путях передачи, осложнениях, а также наличие специфических средств профилактики, являются актуальными и востребованными среди населения.
Цель: Проанализировать особенности профессиональной деятельности фельдшера фельдшерско-акушерского пункта при кори у детей.
Задачи:
1.Проанализировать и обобщить научно-методическую литературу по кори;
2. Рассмотреть этиопатогенез, клинику кори, диагностику, лечение и профилактику кори у детей;
3. Рассмотреть особенности деятельности фельдшера по диагностике, лечению и профилактике кори;
4.Провести анкетирование родителей на предмет знаний по кори.
Объект: Корь у детей
Предмет: Роль фельдшера фельдшерско-акушерского пункта при кори у детей.
Гипотеза: Мы предполагаем, что при своевременной и правильной тактике фельдшера при кори исход заболевания будет благоприятным.
Структура: ВКР состоит из введения, двух глав, заключение и списка литературы.








ГЛАВА 1. КОРЬ
1.1. Пандемии кори: исторические сведения
Заболевание встречается во всех климатических зонах и среди представителей всех рас; высокая восприимчивость к кори наблюдается повсеместно. Вероятно, корь была широко распространена и в античном мире, хотя точных сведений об этом не сохранилось. Только в 1954 г был выделен вирус кори, а в 1963 г разработана и лицензирована вакцина против кори. С этого момента началась программа по глобальной ликвидации кори во всем мире.
В 2017 г. корь стала причиной 110 000 случаев смерти в мире, в основном детей в возрасте до 5 лет. За период с 2000 по 2017 гг. противокоревая вакцинация привела к снижению глобальной смертности от кори на 80%. В 2017 г. около 85% всех детей в мире получили одну дозу противокоревой вакцины в течение первого года жизни в ходе оказания регулярных медицинских услуг, по сравнению с 72% в 2000 году. В 2000-2016 гг. вакцинация от кори предотвратила, по оценкам, 20,4 миллиона случаев смерти, сделав вакцину от кори одним из наиболее выгодных достижений общественного здравоохранения. [3]

1.2. Этиология и патогенез кори
Заболевание вызывается парамиксовирусом. Таксономия: Rigavirales → Paramyxoviridae → Orthoparamyxovirinae → Morbillivirus → Measles Morbillivirus. Это однонитевой РНК-вирус, имеет неправильную сферическую форму, диаметр вириона – 20–250 нм. Штаммы вируса кори идентичны в антигенном отношении, обладают комплементсвязывающими, гемагглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластобразующей активностью.
В настоящее время ВОЗ признает 24 эталонных генотипа, но с 2009 г. обнаруживается только восемь из них, что свидетельствует о том, что многие генотипы больше не циркулируют. Генетическая характеристика циркулирующего дикого вируса кори важна для выявления путей распространения инфекции. Это дает возможность отличить эндемичные штаммы от импортируемых среди зарегистрированных случаев кори. Основные генотипы различаются между странами и регионами. Генотипирование также помогает дифференцировать вакцинный штамм от дикого вируса, что важно при оценке побочных эффектов вакцинации. Несмотря на разнообразие генотипов кори, существует только один серотип вируса. Антитела против одного генотипа (такого как вакцинный штамм) являются защитными от всех других. [9]
Люди – единственные естественные хозяева вируса кори, и никакие другие резервуары животных не существуют.
Основным путем передачи инфекции является воздушно-капельный, вирус легко распространяется через кашель и чихание инфицированных людей, аэрозольные частицы могут сохраняться в воздухе в течение нескольких часов. Также инфекция может распространяться через контакт со слюной или слизистыми выделениями из носа. В капельках слюны возбудитель погибает через 30 мин, при высыхании – мгновенно. Вирус может сохраняться на поверхности до 2 ч, но его липидная оболочка легко разрушается при использовании антисептических средств на основе этанола. Вирус кори неустойчив в окружающей среде, чувствителен к ультрафиолетовым лучам и солнечному свету.
Хорошо переносит низкие температуры: при –70 °C сохраняет активность в течение 5 лет. Индекс контагиозности составляет по разным данным от 90 до 100 %. По данным ВОЗ, один больной может заразить от 9 до 18 восприимчивых лиц. Период заразности начинается с последних двух дней инкубационного периода и продолжается до 4-го дня с момента появления сыпи.
При наличии пневмонии может увеличиваться до 10 дней от момента появления сыпи. В регионах с умеренным климатом подъем заболеваемости возникает поздней зимой и ранней весной, тогда как в тропических регионах он наиболее распространен в сухой сезон. Там, где часто происходят вспышки инфекции, эпидемии возникают каждые 2 года. [11]
Патогенез
Местом внедрения (входными воротами) вируса кори являются слизистая оболочка верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Вирус адсорбируется на эпителии слизистой, проникает в подслизистую оболочку и регионарные лимфатические узлы, где происходит первичная репликация. С 3 дня инкубационного периода развивается вирусемия (первая волна). В начальном периоде количество вируса сравнительно невелико и может быть нейтрализовано введением иммуноглобулина, на чем и основана пассивная иммунизация при контакте с больным корью.
В середине инкубационного периода имеется высокая концентрация вируса в лимфатических узлах, селезенке, печени, миндалинах, фолликулах, миелоидной ткани костного мозга. В катаральный период кори и в 1 день высыпаний отмечается новое и более значительное нарастание вирусемии (вторая волна) с большим содержанием вируса в отделяемом слизистой оболочки верхних дыхательных путей. К 5 дню высыпаний вирус в крови не обнаруживается, появляются вируснейтрализующие антитела.
Вирус обладает выраженным тропизмом к эпителию дыхательных путей, вызывая катаральное воспаление рото-, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол, при этом некротизируется эпителий дыхательных путей, что приводит к наслоению вторичной бактериальной флоры и развитию бактериальных осложнений. Поражается пищеварительный тракт – слизистая ротовой полости, тонкая и толстая кишка.
Патологические изменения слизистой оболочки губ, десен, щек представляют собой участки некроза эпителия с последующим слущиванием (пятна Бельского-Филатова-Коплика). В лимфатических узлах, миндалинах, селезенке, вилочковой железе можно обнаружить гигантские ретикулоэндотелиоциты. [4]
Допускается возможность непосредственного воздействия коревого вируса на ЦНС. Вирус может гематогенно заноситься в головной мозг с развитием коревого энцефалита. Установлена роль возбудителя в развитии острого демиелинизирующего энцефалита, энцефаломиелита и хронически прогредиентного поражения ЦНС (хронические энцефалиты, подострый склерозирующий панэнцефалит). У больных подострым склерозирующим панэнцефалитом (ПСПЭ) выявляются высокие титры противокоревых анИсторию лучше перед этиологией и паттител. Однако из головного мозга умерших от ПСПЭ выделено несколько штаммов вируса, отличающиеся по свойствам от вируса кори и схожи по антигенной структуре к вирусу чумы собак.
Для кори характерно развитие анергии (вторичного иммунодефицита) со снижением уровня иммунитета, что приводит к активации патогенной и условно-патогенной микрофлоры с развитием осложнений преимущественно дыхательной системы, обострению хронических заболеваний. Коревая анергия сохраняется не менее месяца.


1.3. Клиническая картина, классификация кори
Классификации кори
1. По клинической форме:
а) типичная;
б) атипичная:
• митигированная;
• абортивная;
• бессимптомная.
2. По степени тяжести:
• лёгкая;
• средняя;
• тяжелая;
• крайне тяжелая.
Согласно МКБ-10 выделяют:
B05.0 Корь, осложненная энцефалитом
B05.1 Корь, осложненная менингитом
B05.2 Корь, осложненная пневмонией
B05.3 Корь, осложненная средним отитом
B05.4 Корь с кишечными осложнениями
B05.8 Корь с другими осложнениями
B05.9 Корь без осложнений
A81.1 Подострый склерозирующий панэнцефалит [6]
Клинические проявления типичной кори характеризуются сменой четырех периодов:
1. Инкубационный период: от 9 до 17 дней. У пациентов, получавших иммуноглобулин, компоненты крови, плазму – 21 день, в некоторых случаях до 28 дней.
2. Катаральный период: продолжительность 3-4 дня. Для него характерно постепенное нарастание интоксикационного синдрома, катаральные проявления, развитие конъюнктивита.
3. Период высыпаний: развивается с 4-5 дня болезни и продолжается 3-4 дня. Характеризуется максимальной выраженностью лихорадки, интоксикационного, катарального синдромов.
4. Период пигментации: продолжительность 7-14 дней. Характерные синдромы:
Интоксикационный синдром: недомогание, вялость, адинамия, отказ от еды, питья, плаксивость, нарушение сна. Возможно развитие головной боли, бреда, рвоты, судорог. Повышение температуры 38-39°C и более развивается в катаральный период. На 2-3 день болезни температура снижается, иногда до субфебрильных цифр, в то время как катаральные явления нарастают. Интоксикационный синдром максимально выражен в первые 2 дня периода высыпаний. Характерны тахикардия, снижение артериального давления,