Роль медицинской сестры в улучшении качества жизни пациентов с эпилепсией

Согласно определению Всемирной организации здравоохранения, эпилепсия – это хроническое расстройство человеческого мозга, характеризующееся повторяющимися припадками (эпилептическими припадками), вызванными чрезмерными нейронными разрядами и сопровождающимися разнообразными клиническими и субклиническими симптомами.
Согласно концептуальному определению, разработанному Всемирной Противоэпилептической Лигой, эпилепсия – это расстройство мозга, характеризующееся стойкой склонностью к припадкам и их нейробиологическими, когнитивными, психологическими и социальными последствиями. Считается, что эпилепсия – это расстройство с двумя основными факторами: генетическим, который повышает способность мозга генерировать припадки; и экзогенным, который обычно связан с органическим повреждением мозга.
Эпилептические припадки являются основным симптомом эпилепсии и вызываются распространением разрядов при поражении части или всего мозга. В результате развития нейрофармакологии и нейрохимии, синтеза новых противосудорожных препаратов и пересмотра многих принципов лечения эпилепсии, в настоящее время она классифицируется как излечимое расстройство. [4]
Многие факторы способствуют спонтанной биоэлектрической активности (разрядам нейронов), которые приводят к повторяющимся эпилептическим припадкам. Причины эпилепсии включают структурные, генетические, инфекционные, метаболические, иммунологические и неизвестной этиологии, например:
• некоторые генетические заболевания;
• повреждение мозга в предродовой период и во время рождения (гипоксия или родовая травма, низкая масса тела при рождении);
• врожденные пороки развития головного мозга;
• травмы головы;
• инсульт;
• инфекции – менингит, энцефалит, нейроцистицеркоз;
• опухоли мозга.
Некоторые виды эпилепсии могут быть спровоцированы сенсорными стимулами, такими как недостаток сна, употребление алкоголя, гипервентиляция, мигающий свет, изменение температуры тела и громкие звуки.
Определение причины эпилепсии является ключевым моментом в ведении и лечении пациентов. В некоторых случаях несколько этиологий, включая структурную и генетическую, могут сочетаться; В.А. Карлов предлагает рассматривать этиологию как фактор риска развития эпилепсии, что возможно только при наличии генетической предрасположенности [5].
Структурные эпилепсии. Изменения в мозге, выявленные с помощью методов нейровизуализации, в сочетании с клиническими и нейрофизиологическими данными, с высокой вероятностью связывают с возникновением припадков и считаются подтвержденной структурной причиной эпилепсии [4].
Структурные изменения мозга, связанные с эпилепсией, могут быть приобретенными (например, вследствие травматического повреждения мозга или внутриутробной инфекции) или наследственными (например, нарушения в развитии коры). У отдельных пациентов возможны различные комбинации эпилептогенных структурных изменений мозга (например, склероз гиппокампа и фокальная кортикальная дисплазия).
Склероз гиппокампа является наиболее распространенным структурным изменением мозга у пациентов с лекарственно-устойчивой эпилепсией. При магнитно-резонансной томографии склероз гиппокампа характеризуется уменьшением объема гиппокампа, усилением сигнала на Т2-взвешенных изображениях и нарушением внутренних структур.
ФКД обычно проявляется только припадками без клинически значимого неврологического дефицита, а его патогенез зависит от локализации поражения. Припадки возникают в любом возрасте и часто устойчивы к фармакологическому лечению [7].
Почти все типы опухолей головного мозга могут вызывать припадки, если кора головного мозга сдавлена или инвазирована. Примерами этого являются менингиомы и диффузные инфильтративные разрастания глиомы. Доброкачественные опухоли, ассоциированные с длительной эпилепсией, образуют отдельную группу. К ним относятся в основном ганглиоглиомы и диспластические нейроэпителиальные опухоли, а также редкие варианты, такие как ангиоцентрические глиомы, изоморфные диффузные глиомы и папиллярные глионейрональные опухоли [2].
Травматическая черепно-мозговая травма является наиболее распространенной причиной приобретенной структурной эпилепсии. Припадки, возникающие в течение 24 часов после травмы, называются немедленными припадками, припадки, возникающие в течение 2-7 дней, называются ранними припадками. Припадки, возникающие через 7 дней, называются поздними припадками и считаются неспровоцированными приступами, то есть симптомами эпилепсии. Было установлено, что вероятность возникновения эпилепсии после травматического повреждения головного мозга составляет от 5 до 42%.
Посттравматическая эпилепсия развивается в течение первых двух лет более чем в 90% случаев; риск развития эпилепсии значительно снижается через пять или более лет, но возможность неспровоцированных припадков сохраняется в течение 10 или 30 лет после черепно-мозговой травмы. Факторы риска посттравматической эпилепсии включают тяжелую черепно-мозговую травму, множественные ушибы мозга и твердой мозговой оболочки, вдавленные переломы черепа, внутричерепное кровоизлияние и потерю сознания или амнезию продолжительностью более суток.
Припадки, возникающие в ранние сроки после травмы, также могут повысить риск развития эпилепсии. Лечение противоэпилептическими препаратами эффективно, но ремиссия достигается не во всех случаях. Как правило, примерно в 1/3 случаев посттравматической эпилепсии при МРТ-сканировании обнаруживаются посттравматические изменения, а также склерозирование гиппокампа [4].
Инсульт является одной из основных причин эпилепсии у пожилых людей. В зависимости от продолжительности времени, прошедшего после инсульта, припадки можно разделить на ранние, которые возникают в течение первых семи дней, и поздние, которые возникают после семи дней. Ранние припадки считаются острыми припадками, вызванными локальными метаболическими изменениями, и не являются прямым проявлением эпилепсии. Кроме того, наличие ранних припадков повышает риск развития эпилепсии у пациента в более позднем возрасте. Отсроченные припадки, с другой стороны, считаются проявлением приобретенной восприимчивости мозга к эпилепсии.
Распространенность постинсультной эпилепсии достигает 12-15%, в зависимости от метода исследования и продолжительности наблюдения. Факторы риска развития постинсультной эпилепсии включают наличие начального припадка, а также возраст до 65 лет, гипонатриемию, злоупотребление алкоголем, тип инсульта – геморрагический, поражение коры головного мозга, поражение височной доли и тяжелые неврологические нарушения на момент начала заболевания. Очаговая эпилептиформная активность на электроэнцефалограмме также является прогностическим фактором постинсультной эпилепсии. В большинстве случаев инсульт-ассоциированные припадки контролируются медикаментозно, но ремиссия не достигается у 25% пациентов. Эффективность профилактического назначения противоэпилептических препаратов в настоящее время не доказана.
Инфекционная причина эпилепсии – это установленное инфекционное заболевание, при котором основным симптомом является судорожный припадок. В этом случае эпилепсия вызвана неврологической инфекцией, характеризующейся не только судорогами в острой фазе инфекции, но и формированием стойкой предрасположенности мозга к судорогам. Изменения в мозге, вызванные неврологической инфекцией, могут также носить структурный характер. Примерами неврологических инфекций, вызывающих эпилепсию, являются клещевой энцефалит, вирус Зика, цитомегаловирусная инфекция, вирус иммунодефицита человека и туберкулез. Инфекционная эпилепсия также включает эпилепсию, связанную с такими инфекциями, как цистицеркоз, токсоплазмоз и эхинококкоз [4].
Иммунные эпилепсии. Иммунные нарушения, основным симптомом которых являются судороги, напрямую связаны с возникновением эпилепсии и считаются причиной иммунной эпилепсии. Во многих случаях это иммунное расстройство является аутоиммунным процессом, спровоцированным онкологией или инфекционным заболеванием, например, вирусным энцефалитом. Судороги являются результатом аутоиммунного энцефалита и часто являются первым, основным или единственным симптомом.
Однако аутоиммунный энцефалит не обязательно приводит к эпилепсии, и припадки часто прекращаются после острой фазы, длящейся несколько месяцев. Поэтому диагноз эпилепсии рекомендуется подтверждать после длительного наблюдения за пациентами с постоянными припадками, например, в течение 12 месяцев.
В зависимости от причины, вызвавшей приступ, можно выделить несколько типов эпилепсии:
В зависимости от того, что именно вызывает эпилептические приступы, выделяют несколько видов патологии:
• идиопатическая (первичная, или врожденная);
• симптоматическая (вторичная, или фокальная);
• криптогенная эпилепсия (припадки, возникающие в отсутствие очаговых изменений на ЭЭГ и не соответствующие критериям идиопатического типа, но без признаков симптоматической этиологии).
При идиопатической эпилепсии всегда существует генетическая предрасположенность к припадкам, например, обнаружение заболевания у кровного родственника, или повторяющиеся эпизоды обморока, или хронический энурез. Ученые выявили около 500 генов, которые могут нести мутационную информацию, наследуемые аутосомно-доминантным и рецессивным образом.
Клинические проявления идиопатической эпилепсии начинаются в детстве. В большинстве случаев структурных изменений в головном мозге нет, но имеется высокая активность нейронов. Также отсутствуют значительные когнитивные нарушения. Прогноз при этом типе эпилепсии хороший, а противоэпилептические препараты могут значительно снизить частоту приступов и поддерживать длительную ремиссию.
При симптоматической эпилепсии всегда есть органическая причина, например, киста, опухоль мозга, порок развития, неврологическая инфекция, инсульт или изменения в мозге, вызванные наркотиками или алкогольной интоксикацией.
Эпилепсия может возникать как часть генетического расстройства. В большинстве случаев это состояние связано с аутосомно-рецессивной умственной отсталостью, когда оба родителя несут патологический ген.
При криптогенной эпилепсии причину невозможно определить даже после тщательного обследования. Криптогенная эпилепсия – одна из самых сложных хронических патологий центральной нервной системы, вызванная неуточненной или неопределенной причиной. Она проявляется в виде повторяющихся специфических припадков. Длительные проявления этого расстройства могут привести к нарушению умственной деятельности, снижению когнитивных способностей и развитию психиатрических симптомов.
Важно понимать, что один приступ не обязательно означает, что у человека диагностирована эпилепсия; для постановки диагноза необходимо два или более приступа.
Существует несколько уровней эпилепсии:
Уровень 1: определяется тип припадка (фокальный, генерализованный или с неизвестным началом).
Уровень 2: определяется тип эпилепсии (фокальная, генерализованная, сочетанная, неуточненная). Основное внимание уделяется наличию или отсутствию клинических признаков и изменений ЭЭГ.
Уровень 3: определяется эпилептический синдром. Следует учитывать возраст, сопутствующие заболевания (психические расстройства, включая когнитивные нарушения) и провоцирующие факторы; полезными могут быть ЭЭГ, компьютерная томография и физикальное обследование.
Степень 4: определяется этиология заболевания.
Существует несколько различных форм эпилепсии: идиопатическая эпилепсия, при которой различные виды припадков являются основным и доминирующим симптомом, и эпилептические синдромы, при которых припадки являются одним из симптомов других заболеваний.
Патогенез эпилепсии
Современная гипотеза эпилепсии заключается в том, что в ее развитии участвует сочетание нейрохимических, нейроморфологических и нейрофизиологических отклонений. Одним из механизмов развития эпилептической активности является дисбаланс между тормозными и возбуждающими медиаторными системами мозга, который происходит на клеточном уровне. Это приводит к возникновению и распространению возбуждающих постсинаптических потенциалов.
Общим фактором, способствующим клиническим проявлениям припадков, является структурное органическое повреждение мозга. Поражения в мозге формируют очаги эпилептической активности в областях. Очаги эпилептической активности представляют собой нейронные сети эпилептических нейронов. Для этих нейронов характерна нестабильность мембраны, что способствует спонтанному или вызванному электрическому возбуждению, приводящему к появлению эпилептических симптомов.
В нормальных условиях между соседними нейронами коры головного мозга существует взаимное торможение. При нарушении работы некоторых нейронов баланс нарушается, и возбудительные процессы в коре усиливаются. Это изменяет электролитный баланс, и ионы калия накапливаются в межклеточном матриксе. В нормальных условиях избыток ионов калия поглощается глиальными клетками. Однако избыток калия вызывает пролиферацию глиальных клеток, что приводит к их чрезмерному росту (глиозу) и нарушению нормальных взаимосвязей между нейронами.
В результате этих механизмов формируется эпилептический очаг, нейроны которого постоянно производят патологические ритмы и постепенно подчиняют себе другие клетки мозга. Поэтому основная стратегия лечения эпилепсии заключается в подавлении пароксизмальной активности эпилептических нейронов, что достигается путем длительного применения противоэпилептических препаратов, влияющих на метаболизм основных нейромедиаторных систем мозга.