Профессиональная деятельность фельдшера фельдшерско-акушерского пункта при диагностике, лечении и профилактике дифтерии

ВВЕДЕНИЕ
Дифтерия (diphtheria) - острая инфекционная болезнь, вызываемая токсигенными коринебактериями дифтерии (Corynebacterium diphtheriae), характеризующаяся воспалительными изменениями слизистых или кожи с образованием фибринозных пленок и токсическими поражениями ряда органов, преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем. Местом локализации воспаления служат слизистые рото-, носоглотки и верхних дыхательных путей, реже - слизистые конъюнктивы, половых органов, кожные покровы, раневые поверхности.
Дифтерия до недавнего прошлого была широко распространенным грозным заболеванием. До введения в практику профилактических прививок и сывороток заболеваемость достигала 400-500 на 100 тыс. детского населения, а летальность при токсических формах превышала 50%. С введением плановой специфической профилактики с 1950 г. заболеваемость значительно снизилась. Однако падение иммунной прослойки сопровождалось резким увеличением заболеваемости взрослых и детей.
Актуальность проблемы определяется постоянной циркуляцией коринобактерий в окружающей человека среде и у самого человека даже привитого за счет способности возбудителя образовывать биопленку, в которой коринобактерии не достигаемы для прививаемого препарата и данный макроорганизм может быть источником заражения. В настоящее время сохраняется естественный резервуар инфекции с наличием эпидемических очагов высокой заболеваемости в странах Африки к югу от Сахары (Нигерия), Индии, Непале, Бангладеш, Индонезия, Вьетнаме, Лаосе, Афганистане, Ираке, на Филиппинах, Бразилии.
После вывода советских войск из Афганистана (1990г.) в 1991 году в СССР было зарегистрировано 2000 случаев дифтерии, а в 1991году эта цифра возросла до 200 тыс. из которых, более 6000 случаев закончились летальным исходом.
Для сравнения: 2013 году по данным ВОЗ, в мире от дифтерии умерли 3300 человек. Обращает на себя внимание наличие изменчивости циркулирующих штаммов коринобактерий дифтерии с повышением их патогенности и снижении уровня антитоксической защиты во всех странах. В настоящее время регистрируются единичные случаи, в 2013 году 2 случая в РФ. Поэтому важно вовремя диагностировать и провести лечебные мероприятия при дифтерии. В данном процессе важную роль играет фельдшер.
Объект: Дифтерия.
Предмет: Роль фельдшера при дифтерии.
Цель: Проанализировать профессиональную деятельность фельдшера фельдшерско-акушерского пункта при диагностике, лечении и профилактике дифтерии.
Задачи:
1.Рассмотреть этиопатогенез дифтерии;
2.Изучить клинику и осложнения дифтерии;
3.Проанализировать лечебно-диагностическую тактику при дифтерии.
Гипотеза: Мы предполагаем, что от своевременной и правильной тактики фельдшера зависит исход заболевания.
Структура ВКР: ВКР состоит из введения, двух глав, заключения и списка литературы.







ГЛАВА 1. ДИФТЕРИЯ
1.1. Причины возникновения, механизм развития
Дифтерия – заболевание человека, обусловленное дифтерийным токсином (ДТ), т. е. по своей сути мономолекулярная интоксикация. Клиническая картина, тяжесть, исходы, лечение и профилактика болезни определяются только взаимодействием организма человека с токсином, при этом микроорганизм-продуцент играет второстепенную роль.
Дифтерия – это антропоноз. Источником инфекции является больной дифтерией или бактерионоситель токсигенных штаммов коринебактерий. Больные тяжелыми формами выделяют возбудитель в большем количестве, чем лица, перенесшие заболевание в легкой форме, или носители. Однако в эпидемиологическом отношении более опасны последние ввиду несвоевременности их выявления и изоляции.
Механизм передачи возбудителя – воздушно-капельный (при разговоре, чихании, кашле), возможен контактно-бытовой путь: через посуду, полотенце, игрушки и т. д. Известны «молочные» вспышки дифтерии, связанные с заражением через инфицированные молочные продукты. Возбудитель дифтерии устойчив во внешней среде, в высушенном состоянии он сохраняется до 1 месяца.
Выживаемость коринебактерий на предметах окружающей среды в осенне-весенний период может достигать 5,5 месяцев, все это время сохраняются патогенные свойства возбудителя. Индекс контагиозности при дифтерии составляет 15–20 %, т. е. при циркуляции возбудителя среди неиммунизированного населения дифтерией заболевают 15–20 %. В период эпидемии гриппа контагиозность возрастает в 7–15 раз. На заболеваемость дифтерией влияет целый ряд факторов, в том числе состояние естественного и искусственного, т. е. постпрививочного, иммунитета. [7]
Входными воротами обычно являются слизистые оболочки (чаще ротоглотка, реже полость носа, половые органы), иногда поврежденные кожные покровы. Возбудитель фиксируется в месте внедрения, там же размножается, выделяя экзотоксин. ДТ in situ вызывает гибель эпителиоцитов, эндотелиоцитов, подавляет фагоцитоз. Местно возникает выраженная экссудация, на поверхности слизистой полимеризуется фибриноген, переходя в фибрин, который и способствует образованию плотной пленки на 2-е сутки от начала процесса.
Коринебактерии, находясь под пленкой, продолжают размножаться и продуцировать ДТ. Те участки покровных тканей, которые имеют многослойный эпителий (ротоглотка), покрываются трудно снимающейся пленкой. На однослойном эпителии (трахея, гортань) пленки отторгаются легко. В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Они увеличиваются вследствие резкого полнокровия, отека и пролиферации 6 клеточных, преимущественно ретикулоэндотелиальных, элементов. В непосредственной близости от пораженных лимфатических узлов возникает отек подкожной клетчатки шеи, обусловленный серозным воспалением с многочисленными клеточными инфильтратами.
Коринебактерии остаются in situ, а ДТ быстро всасывается, поступает в кровоток и начинает связываться с рецепторами клеток-мишеней. Экспериментальные данные показали, что одна молекула субъединицы А дифтерийного токсина может привести клетку к гибели, а одна С. diphtheriae в течение часа продуцирует около 5000 молекул ДТ, т. е. токсемия нарастает и клетки погибают очень быстро. Основные клетки-мишени для ДТ – это кардиомиоциты (сократительный и проводящий миокард), шванновские клетки миелиновых периферических нервных волокон, клетки канальцев почек. На тяжесть течения дифтерии и исход болезни существенно влияет уровень антитоксического иммунитета у больного.[2]

1.2. Классификация дифтерии
1. По клинической форме:
а) атипичная (катаральная);
б) типичная (с плёнками):
● локализованная;
● распространённая;
● токсическая;
2. По степени тяжести:
● лёгкая;
● средняя;
● тяжёлая.
3. По носительству:
● транзиторное (однократно выявляемое);
● кратковременное (до 2-х недель);
● средней продолжительности (15 суток – 1 месяц);
● затяжное (до 6 месяцев);
● хроническое (более 6 месяцев).
4. По локализации:
● зева (90% встречаемости);
● гортани (локализованная и распространённая);
● носа, глаз, половых органов, кожи, раны, комбинированная.
5. При дифтерии зева:
а) атипичная;
б) типичная:
● локализованная (островчатая и плёнчатая);
● распространённая;
● токсическая: субтоксическая, токсическая I степени, токсическая II степени, токсическая III степени, гипертоксическая, геморрагическая (при дифтерии гортани не бывает токсической формы, так как там нет соединительной ткани). [2]
6. По характеру воспаления:
Таблица 1.
Классификация дифтерии
Признаки Локализованная форма Распространённая
форма
Катаральная Островчатая Плёнчатая
симптомы
инфекции отсутствуют незначительная
слабость, лёгкая
головная боль острое начало,
вялость,умеренная
головная боль острое начало,
сильная головная
боль, слабость,
рвота, бледность,
сухость во рту
температура 37,3-37,5℃
1-2 дня 37,5-38℃ 38,1-38,5℃ 38,1-39℃
боль в горле незначительная незначительная,
усиливающаяся
при глотании умеренная,
усиливающаяся
при глотании умеренная,
усиливающаяся
при глотании
лимфаденит
(воспаление
лимфоузлов) увеличение
до 1 см,
чувств.
при пальпации увеличение
до 1 см и более
чувств.
при пальпации увеличение
до 2 см,
малоболезненные увеличение
до 3 см,
болезненные
нёбные
миндалины покраснение
и гипертрофия покраснение
и гипертрофия,
островки
паутинообразных
налётов, легко
снимаемых без
кровоточивости застойная
гиперемия,
налёты с перла-
мутровым блеском,
снимаются
с нажимом
с кровоточивостью застойно-синюшная
гиперемия,отёк
миндалин, мягких
тканей ротоглотки,
плёнчатый
налёт, уходящий
за границы
миндалин


1.3. Клиническая картина, осложнения
В зависимости от локализации процесса различают дифтерию:
- ротоглотки (92 %);
- носа (0,5 %);
- гортани (1 %);
- трахеи (0,3 %);
- бронхов (0,3 %);
- глаза (0,3 %);
- уха (0,2 %);
- половых органов (0,2 %);
- кожи (0,2 %).
В отдельных случаях имеет место одновременное поражение различных органов – комбинированная дифтерия. Клинические формы дифтерии ротоглотки крайне разнообразны. Они зависят от характера и распространения фибринозной пленки, степени отека слизистой оболочки ротоглотки и подкожной клетчатки шеи, выраженности интоксикации.
Клинические формы дифтерии ротоглотки:
- локализованная форма;
- распространенная форма;
- токсическая форма.
Локализованная дифтерия ротоглотки – наиболее частая форма, при которой образование пленчатых налетов и воспаление ограничивается только поверхностью миндалин. Эта форма особенно трудна для 7 диагностики, поскольку ее клиническая картина сходна с таковой при тонзиллитах другой этиологии.
Заболевание начинается остро с озноба или познабливания, повышения температуры тела, чаще не выше 38 °С, хотя на 2-й день болезни может быть более высокая температура. В это же время появляются и другие признаки интоксикации: головная боль, выраженная слабость. С первых часов болезни возникает умеренная боль в горле при глотании, которая нарастает в течение суток.
Подчелюстные лимфатические узлы при пальпации слегка болезненны, иногда умеренно увеличены. Лихорадочный период длится не более 3 дней. С нормализацией температуры практически исчезают все явления интоксикации, уменьшается или исчезает боль в горле при глотании. В зависимости от характера фибринозного налета в пределах небных миндалин дифтерия ротоглотки подразделяется на следующие формы:
- катаральную;
- островчатую;