Профилактика приступов эпилепсии и исследование влияния заболевания на жизнь пациентов

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность исследования обусловлена тем, что по оценке министерства здравоохранения Российской федерации, на данный момент в России эпилепсией болеют более 1 миллиона человек, что составляет около 0,5- 1% населения в целом. Эпилепсия ежегодно диагностируется у 100 тысяч человек.
На сегодняшний день все чаще общество сталкивается с проблемой возникновения заболевания эпилепсия. Опираясь на официальную статистику Министерства Здравоохранения РФ, количество зарегистрированных больных в нашей стране составляет 347 304 человек, что соответствует 2.4 % от всего населения России, и около 50 миллионов человек во всем мире, что говорит об актуальности проблемы и ее социальной значимости [1, с. 47].
Основная проблема заболевания в том, что эпилептические припадки начинаются внезапно, бесконтрольно и могут подвергать больного и окружающих серьезной опасности. Чаще всего окружающие, столкнувшись с проявлением приступа эпилепсии, не обладают достаточными навыками для оказания должной первой помощи, хотя в момент припадка это очень важно. «Эпилепсия – хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными не провоцируемыми приступами нарушений двигательных, чувствительных, вегетативных, мыслительных и психических функций, возникающих вследствие чрезмерных нейронных разрядов. Эта группа распространенных заболеваний имеет хроническое течение и высокий уровень инвалидизации» [4, с. 4].
Один-единственный припадок еще не говорит об эпилепсии (до 10% людей в мире имели в течение своей жизни один припадок). Определение эпилепсии применимо в случае двух или более неспровоцированных припадков. Эпилепсия является одним из старейших известных человеку заболеваний, самые ранние письменные свидетельства о котором относятся к 4000 до н.э. На протяжении столетий эпилепсия была окружена страхом, непониманием, дискриминацией и социальной стигматизацией. Во многих странах стигматизация в некоторых ее формах продолжается и поныне и может влиять на качество жизни людей, страдающих этим заболеванием, а также их семей.
Сестринский процесс при эпилепсии включает в себя как своевременное выявление проблем, удовлетворение жизненных потребностей пациента, так и помощь в восполнении дефицита знаний об особенностях течения заболевания, профилактике приступов, возможном прогнозе. Сестринская деятельность при эпилепсии направлена на улучшение качества жизни пациентов, их успешную социализацию. Следовательно, роль медицинской сестры при уходе за пациентами с эпилепсией чрезвычайно актуальна и значима.
Цель исследования: определить особенности профилактики приступов эпилепсии.
Объект исследования: эпилепсия, как заболевание ухудшающее качество жизни.
Предмет исследования: роль медицинской сестры в профилактике приступов эпилепсии.
Для реализации поставленной цели необходимо решить такие задачи:
1) изучить научную литературу по выбранной теме и систематизировать полученные знания;
2) изучить аспекты, ухудшающие качество жизни пациентов с эпилепсией;
3) изучить роль медицинской сестры в улучшении качества жизни пациентов с эпилепсией.
Нами были определены следующие методы исследования:
1) анализ медицинской литературы;
2) анализ статистических данных;
3) анкетирование;
База исследования: ОГБУЗ 45, неврологическое отделение.
Структура работы: введение, две главы (теоретическая и практическая), заключение, список использованных источников и литературы, приложения.
 
ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРОФИЛАКТИКИ ПРИСТУПОВ ЭПИЛЕПСИИ
1.1. Этиология и патогенез
Эпилепсия – распространенное заболевание нервной системы, известное человечеству с древнейших времен, с которым связано множество предубеждений и мифов. Первые письменные данные о заболевании обнаружены в вавилонском кодексе законов Хаммурапи (около 1800 г. до н. э.). В древние века эпилепсию связывали с богом луны, а в рукописях Средневековья больного эпилепсией называли lunaticus. Позже эпилепсию считали одержимостью злым духом, бесом, а в античной Греции называли «священной болезнью».
Эпилепсия — одно из наиболее распространённых неврологических заболеваний, имеющее в основе стойкую предрасположенность к возникновению эпилептических приступов, приводящую к разнообразным медико-социальным последствиям и снижению качества жизни. Приступы сопровождаются различными патологическими двигательными, чувствительными, психическими, вегетативными феноменами, иногда выключением или изменением сознания. Кроме того, клиническая картина эпилепсии может характеризоваться различной степенью выраженности тревожно-депрессивных, когнитивных и психических нарушений. Описания этого заболевания имеются в текстах всех стран и народов. Гиппократ около 400 г. до н. э. определил эпилепсию как «божественную» болезнь, однако в средневековой европейской науке укрепился взгляд на приступы как «бесовские», «демонические».
До XIX в. представления об эпилепсии не были научно обоснованы, лишь в 1875 г. англичанин J.H. Jackson высказал предположение, что эпилептический приступ — следствие нарушения электрической активности мозга. В последние десятилетия исследования этиологии, патогенеза, клиники эпилепсии, развитие клинической электроэнцефалографии, совершенствование методов нейровизуализации, успешный поиск генов, ответственных за возникновение той или иной формы заболевания, достижения нейропсихологии, появление новых антиэпилептических средств привели к формированию нового взгляда на проблему. В России эпилепсия носила название «падучей». Много знаменитых личностей страдали эпилепсией: Юлий Цезарь, Пифагор, Сократ, Аристотель, Александр Македонский, Иоанн Грозный, Петр Первый, Наполеон Бонапарт, Винсент Ван Гог, Исаак Ньютон, Ф. М. Достоевский. Как болезнь головного мозга эпилепсия изучается с эпохи Возрождения. Первые попытки научного обоснования эпилепсии предпринял Гиппократ (около 500 г. до н.э.) в книге «О священной болезни», в которой ввел понятие «эпилепсия» (от греч. «схваченный»; лат. еpilepsia). Рост медицинских знаний о причинах и механизмах возникновения эпилепсии, достижения фармацевтической науки позволяют в настоящее время большей части больных жить без приступов.
Эпилепсия – это хроническое заболевание головного мозга, которое характеризуется наличием повторяющихся непровоцируемых приступов с различными проявлениями: изменением сознания, потерей ориентации в пространстве и/или неконтролируемыми двигательными, чувствительными, психическими, вегетативными нарушениями. У любого человека в определенной ситуации хотя бы однократно в жизни может возникнуть судорожный приступ (при инфекционном заболевании нервной системы, после вакцинации, при тяжелой черепно-мозговой травме), диагноз в таких случаях устанавливается только после неврологического обследования. Эпилепсия у детей встречается чаще, чем у взрослых, а общее число больных на планете составляет около 50 миллионов человек. Эпилептические приступы могут начаться в любом возрасте и даже внутриутробно. Большой риск развития эпилепсии имеют дети в периоды гормональных кризов, в подростковом возрасте.
Под эпилептическим приступом, согласно официальной позиции ILAE в 2014 г. [255], подразумеваются преходящие клинические проявления аномальной активности нейронов. При этом приступ, возникший под воздействием какого-либо преходящего фактора, временно снижающего порог судорожной готовности, не является в истинном смысле эпилептическим. Основными подводными камнями при таком всеобъемлющем определении, похожем на мешок, в который можно класть всё что угодно, являются «спровоцированность» или «неспровоцированность» приступа. Термин «неспровоцированный» предполагает отсутствие временного или обратимого фактора, снижающего судорожный порог и вызывающего приступ в указанный момент времени [25].
В условиях многофакторного функционирования любой живой системы практически невозможно определить, что является причиной, а что — условием; что постоянное, а что временное. Тем более условие может превращаться в причину. Даже в простой технической системе эффект вызывает совместная работа всех звеньев механизма, одно действие является результатом предыдущего, причиной следующего и условием выполнения алгоритма. Например, для выстрела надо снять пистолет с предохранителя, дослать патрон в патронник, взвести курок, нажать на спусковой крючок. Даже если пистолет сработает, и боёк ударит по капсюлю, надо чтобы патрон и ствол были исправными. Но стреляет не пистолет, а система «человек–пистолет», в которой человек может оказаться неэффективным. Механизм эпилептогенной активности более сложен. Как же практическому врачу, согласно данному определению, по рассказу больного, определить была ли у него в момент приступа «патологическая избыточная или синхронная нейронная активность головного мозга»?
Современные рутинные методы (электроэнцефалография — ЭЭГ, нейровизуализация) не всегда выявляют причину, да и само наличие этой «патологическая избыточной или синхронной нейронной активности головного мозга». К тому же, при некоторых состояниях, проявляющихся приступами, имеется «патологическая избыточная или синхронная нейронная активность головного мозга», однако их не относят к эпилептическим на том простом основании, что они, по мнению исследователя, являются «спровоцированными». Следовательно, данное определение прекрасно выглядит для теоретических изысканий, но не даёт реального инструмента врачу-практику. Возникает классический русский вопрос: «Что делать?». Ничего не остаётся, как по клиническим признакам попытаться дифференцировать эпилептический и неэпилептический приступы. Для эпилептического приступа характерны внезапность, ограниченность во времени, преходящая неврологическая дисфункция. Если повезет зарегистрировать — чрезмерный гиперсинхронный разряд корковых нейронов. Надеемся, что в будущем появится операциональное определение эпилептического приступа, которое позволит врачу сразу «определять», кого направлять, а кого не направлять к эпилептологу. Ведь в настоящее время диагноз эпилепсии ставится не всем переступившим порог кабинета данного специалиста.
Согласно определению ILAE в 2014 г. [25], эпилепсией считают заболевание головного мозга, отвечающее следующим критериям:
1) не менее двух неспровоцированных (или рефлекторных) эпилептических приступов с интервалом более 24 ч;
2) один неспровоцированный (или рефлекторный) приступ и вероятность повторения приступов, близкая к общему риску рецидива (≥ 60%) после двух спонтанных приступов, в последующие 10 лет;
3) диагноз эпилептического синдрома. Данное определение у думающего практика вызывает ещё больше оснований для тревоги. Сложность реального установления «спровоцированности» и «неспровоцированности» эпилептических приступов мы ранее обсудили.
Врачам не стоит забывать о статистических ошибках первого и второго рода. Если у пациента было не менее двух неспровоцированных эпилептических приступов с интервалом менее 24 ч, то согласно этому определению у него нет эпилепсии.
Несмотря на стремительное развитие знаний о генетических, иммунных и метаболических причинах эпилепсии, одной из основных при эпилепсии рушению процессов торможения и возбуждения в нейронах, а также возникновению предрасположенности к генерации патологической электрической активности, которая в сочетании с повреждением головного мозга повышает риск развития эпилепсии. После дебюта отсутствие контроля над приступами, в том числе по причине наличия факторов провокации, приводит к углублению процессов эпилептогенеза по механизму киндлинга (стойкого изменения функционального состояния отдельных зон головного мозга, возникающего в результате их постоянной подпороговой стимуляции). Предполагается, что под воздействием эпилептических приступов происходит стимулирование функциональной и морфологической перестройки эпилептической системы (нейронных сетей, ГАМКергических нейротрансмиттерных систем и др.), своего рода индуцированный эпилептическими приступами эпилептогенез. Очевидно, вероятность развития эпилепсии зависит от возраста пациента на момент повреждения и характера последнего. Например, перинатальное нарушение кровообращения служит причиной эпилепсии у детей в 38–67% случаев [29], а у взрослых развитие эпилепсии после ишемического инсульта отмечается лишь у 2–4% больных [9]. В то же время после боевой травмы мозга эпилепсия развивается у 35–45% раненых [17].
Реакция головного мозга на ИП обусловливается процессами его развития и созревания. Так, R. Jacobs и соавт. (2007), изучив 38 детей со структурными изменениями лобных долей, делают вывод, что повреждения, полученные в среднем детском возрасте (с 5 до 10 лет) отличаются наиболее благоприятным прогнозом, что, возможно, объясняется большими возможностями для компенсации в этот период, характеризующийся пиком синаптогенеза и развитием дендритного дерева [35].
От момента инициального повреждения до развития симптомов эпилепсии проходит определённое время, которое обозначается термином «латентный период» (ЛП). Длительность такого периода зависит от локализация очага, характера повреждения, возраста пациента. Наиболее короткий латентный период наблюдается при сосудистых ишемических поражениях у взрослых — до 1 года и нейроинфекциях — от 1 до 6 лет. При энцефалитах латентный период короче (около 1 года), чем при менингитах (около 6 лет) [35].
У большинства пациентов с эпилепсией, развившейся после нейроинфекции, клинические проявления заболевания соответствуют медиальной височной эпилепсии (МВЭ), что, очевидно, объясняется развитием у них вторичного повреждения медиальных височных структур. Так, по данным А. Donaire и соавт. (2007), у пациентов с эпилепсией, перенёсших менингит и/или энцефалит, при обследовании в 9 случаях из 12 выявлялась двусторонняя гиппокампальная атрофия, что отличало этих больных от лиц с фебрильными судорогами (ФС), у которых в 11 случаях из 14 определялась односторонняя атрофия гиппокампа Авторы отмечают, что двусторонняя гиппокампальная атрофия с трудом выявляется при визуальном анализе МРТ и требует проведения волюметрического МРТ-исследования височных долей мозга [23].
Средняя продолжительность латентного периода (около 6 лет) отмечается при ЧМТ. Длительный латентный период (около 10 лет и более) наблюдается после гипоксически-ишемических повреждений и фебрильных судорог. В большинстве случаев отмечается обратная зависимость между длительностью латентного периода и возрастом пациента на момент получения повреждения [648]. Инициальное повреждение может приводить к вторичному повреждению медиальных височных структур с развитием симптомов, характерных для МВЭ, являющейся самой частой формой ФЭ у взрослых и служащей основной моделью изучения влияния ИП на головной мозг. К одной из форм последнего M. Majores и соавт. (2007) относят ФС. После длительного латентного периода, продолжающегося нередко более 10 лет, заболевание реализуется уже афебрильными приступами в рамках МВЭ. Процессы, происходящие в течение ЛП (т.е. процессы эпилептогенеза), не могут быть изучены у людей в силу отсутствия в этот период приступов, а следовательно, и показаний к оперативному лечению [5].
При ЧМТ потеря нейронов в гиппокампе происходит в результате как прямого воздействия травмы, так и возникающей гипоксии и ишемии. К атрофии гиппокампа приводит персистирование приступов, обусловленное любым из типов инициального повреждения, в том числе и экстратемпоральной локализации. Феномен «темпорализации» эпилепсии, возникшей в результате различных ИП, был описан многими авторами у людей с неокортикальными эпилептогенными повреждениями и у экспериментальных животных. В связи с этим W. Blume (2007) заключает, что травма может как сразу приводить к потере нейронов в медиальных структурах височной доли, так и к фокальным посттравматическим приступам в других зонах коры, которые неизвестным пока образом ведут к потере нейронов гиппокампа и провоцируют височные приступы [14].
1.2. Клинические проявления и течение заболевания
Для систематизации эпилепсии с учетом этиологии, типов эпилептических приступов и наличия коморбидных состояний используется классификация, предложенная Международной противоэпилептической лигой (International League Against Epilepsy, ILAE) в 2017 году. Причинами развития эпилепсии в детском возрасте могут быть наследственные заболевания, аномалии развития головного мозга, повреждения головного мозга вследствие кислородного голодания при рождении, травмы, инфекции центральной нервной системы, метаболические и иммунные нарушения.