Современные подходы к диагностике и лечению асептического панкреонекроза. Больной при приступе болей может сидеть, прижав ноги к животу.

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы. Проблема острого панкреатита и его тяжелый форм (панкреонекроза) с каждым годом растет, и уже на сегодняшний момент насчитывается около 10% от общего числа пациентов хирургического профиля. Панкреонекроз является одним из самых грозных осложнений острого панкреатита и встречается примерно у 18-23% больных. Каждый год меняется тактика и стратегия ведения больных, страдающих панкреонекрозом.
Для асептического панкреонекроза характерно отсутствие патогенной микрофлоры и гнойных осложнений. Он характеризуется образованием обособленного скопления жидкости в области железы и постнекротических псевдокист поджелудочной железы [3].
В ходе несвоевременного обращения к врачу пациентами или неправильной диагностики и, соответственно, неверного выбора тактики лечения, асептический панкреонекроз может перейти в инфицированный панкреонекроз, в результате которого возрастает процент летальных исходов. При асептических формах панкреонекроза летальность варьирует от 0 до 10%
Цель исследования – является максимальное снижение смертности от асептического панкреонекроза. Для достижения этой цели необходимо повысить качество старый методов и внедрение новых методов диагностики данной патологии и лечения.
Задачи:
1.Рассмотреть этиологию и патогенез асептического панкреонекроза;
2.Изучить клинические проявления и осложнения асептического панкреонекроза;
3.Ознакомиться с лечебно-диагностической тактикой при асептическом панкреонекрозе;
4.Провести анализ диагностики и лечения 41 пациента с асептическим панкреонекрозом.
Объект: пациенты с асептическим панкреонекрозом.
Предмет: лечебно-диагностическая тактика при асептическом панкреонекрозе.
Методы исследования:
1.Анализ научной литературы;
2.Анализ медицинской документации;
3.Математические методы обработки информации.

ГЛАВА 1
ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИССЛЕДУЕМОЙ ТЕМЫ
1.1. Этиология, патогенез асептического панкреонекроза
Панкреонекроз – деструктивное заболевание поджелудочной железы, являющееся осложнением острого панкреатита и приводящее к развитию полиорганной недостаточности.
Этиология
1. Токсические/метаболические факторы (злоупотребление алкоголем, курение, гиперкальциемия, гиперпаратиреоз, хроническая почечная недостаточность) Употребление алкоголя является наиболее распространенной причиной панкреонекроза; у людей, употреблявших 150-200 мл чистого алкоголя в день в течение более 10 лет обычно развивается панкреатит, иногда переходящий в панкреонекроз, но порог развития значительно варьируется у разных людей.
2. Наследственность – аутосомно-доминантное заболевание с уровнем пенетрантности 80%. Наследственный панкреатит с панкреонекрозом связан с мутациями в гене, кодирующем синтез трипсина, вызывая защитный механизм против активации внутриклеточного трипсина.
3. Расстройства билиарной системы, связанные с повышением гидростатического давления желчи в протоках, в основном желчнокаменная болезнь, способствуют формированию панкреонекроза.
4. Поражения большого дуоденального сосочка - папиллит, опухоли, язвы, дивертикулы двенадцатиперстной кишки, приводящие к обструкции панкреатического протока
5. Врожденные аномалии поджелудочной железы (кольцевидная поджелудочная железа, разветвленная поджелудочная железа, расщепление поджелудочной железы)
6. Повреждение поджелудочной железы (редко)
7. Прием внутрь токсичных для поджелудочной железы препаратов (антибиотики, сульфаниламиды, непрямые антикоагулянты, НПВС, глюкокортикоиды, эстрогены и блокаторы гистаминовых H2-рецепторов первого поколения);
8. Инфекционные агенты, такие как гепатит В, гепатит С и вирус паротита.
В патогенезе панкреонекроза имеют значение следующие механизмы.
1. У многих пациентов основным фактором развития панкреонекроза является закупорка главных протоков поджелудочной железы тромбами, воспалительными стриктурами или опухолями, что приводит к повышению давления в протоковой системе, повреждению тканей и каскаду реакций, активирующих ферменты поджелудочной железы.
2. Второй механизм прогрессирования панкреатита в панкреонекроз – отложение белковых отложений в мелких протоках поджелудочной железы, что происходит довольно часто. Важную роль в этом играют панкреатические коагуляционные белки, которые препятствуют выпадению в осадок пересыщенных растворов карбоната кальция, причем количество этого белка в панкреатических секретах генетически детерминировано. Существует три стадии кальцификации поджелудочной железы: начальная фаза, стабильная фаза, которая наступает через несколько лет, и фаза, когда степень кальцификации уменьшается, несмотря на постепенное снижение экзокринной функции поджелудочной железы (наблюдается у 30% пациентов). В результате формируются алкогольный, голодный, метаболический и гериатрический варианты хронического панкреатита.
Третий механизм, до конца не изученный, связан с вирусной инфекцией, при которой преобладают атрофические процессы и ускоренный апоптоз, способствующие прогрессированию фибротических изменений ПЖ; при всех патологических состояниях ПЖ важную роль играют изменения в микроциркуляторной системе, в конечном итоге приводящие к гипоксии и усилению атрофических процессов в железистых клетках. Прогрессирующее разрушение экзокринной части поджелудочной железы приводит к постепенному снижению секреции бикарбонатов и ферментов, однако клинические проявления заболевания ЖКТ возникают только при разрушении более 90% паренхимы органа.
Первым проявлением дефицита липазы является нарушение всасывания жиров и жирорастворимых витаминов A, D, E и K. Нередко это проявляется в виде заболеваний костей и нарушения свертываемости крови. При дефиците протеазы нарушается расщепление связи витамина B12 и R-белка и снижается секреция кофермента, определяющего всасывание витамина B12, но клинические признаки встречаются редко. [4]
Таким образом, патогенез панкреонекроза основан на нарушении местных защитных механизмов поджелудочной железы. Высокое потребление пищи и алкоголя приводит к заметному увеличению экзокринной секреции, перерастяжению панкреатических протоков и препятствию оттоку панкреатического сока. Повышение внутрипротокового давления приводит к массивному отеку, разрушению панкреатического ацинуса и преждевременной активации протеолитических ферментов, что приводит к массивному некрозу (аутолизу) железистой ткани. Активация липазы приводит к некрозу жировых клеток, а эластазы - к разрушению стенки сосудов. Ферменты и продукты деградации тканей, активированные действием эластазы, попадают в кровоток и являются токсичными для всех органов и тканей. В основном страдают печень, почки, сердце и мозг.


1.2. Клиническая картина, осложнения асептического панкреонекроза
Панкреонекроз стерильный классифицируется:
- по характеру некротического поражения (жировой, геморрагический, смешанный).
- по масштабу поражения (очаговый, субтотальный, тотальный).
Для панкреонекроза характерны следующие патологические синдромы:
1.Болевой синдром. Приступ сопровождается болями в эпигастрии после приема пищи, иррадиирующими в спину. Боль усиливается в положении лежа.