Роль медицинской сестры в лечебно-диагностическом процессе при бронхиальной астме

1.3 Этиология бронхиальной астмы
В прогрессе заболевания играют большую роль: экологическая обстановка, факторы внешней среды, профессиональные факторы (промышленные предприятия), резкие раздражающие запахи (краски, лаки), эмоциональный стресс, наследственность, физические нагрузки, а так же вдыхание холодного воздуха.
Благодаря всем этим условиям возникают благоприятные условия для развития бронхиальной астмы, происходит воспалительный отек бронхов, увеличивается продукция вязкой мокроты, сужается просвет бронхов за счет спазма мелких гладких мышц.
Бронхиальная астма может вызываться инфекционными провокаторами, такими как: грибы, вирусы и бактерии. На фоне перенесённой острой респираторной вирусной инфекции, ухудшаются показатели функций внешнего дыхания, и повышается уровень эозинофильной инфильтрации слизистой бронхов, что способствует сенсибилизации. Вирусная инфекция приводит к обострению бронхиального приступа. Причинами возникновения патологии могут служить метеорологические и неблагоприятные психогенные воздействия, чрезмерные физические нагрузки. Примером может послужить дождливая погода, именно тогда размножаются плесневые грибы, являющиеся сильными аллергенами. А с осени, до весны усиливается концентрация пыльцы растений. Поэтому климат оказывает особое влияние при заболевании.



Рисунок 1

Влияние бронхиальной астмы на качество жизни
Наследственный компонент участвует в патогенезе БА, но весьма сложным образом. В настоящее время показано, что в патогенезе БА участвуют многочисленные гены, причем в различных этнических группах эти гены могут быть разными. Поиск генов, связанных с развитием БА, сосредоточился на четырех крупных областях: выработка аллергенспецифических антител класса IgE (атопия); проявление бронхиальной гиперреактивности; образование медиаторов воспаления, цитокинов, хемокинов и факторов роста; определение соотношения между Th1 и Th2 опосредованными типами иммунного ответа. Имеют значение гены, ответственные за тканевую проницаемость (барьеры) для аллергенов


1.4 Патогенез бронхиальной астмы
В патогенезе атопической формы выделяется несколько фаз. При иммунологической фазе происходит процесс нарушения иммунной системы, вследствие влияния аллергенов, образуются антитела (сенсибилизированные лимфоциты), раздражающие аллергические механизмы (табл.1).


Таблица 1

Патогенез бронхиальной астмы
Патохимическая фаза обуславливается повторным контактом с аллергеном. Происходит связывание антигенов с антителами на мембранах тучных клеток. Они производят биологически активные вещества (медиаторы) – серотонин, ацетилхолин, брадикинин, гистамин. Большинство из этих веществ обладают хемостатическим действием, поддерживающих воспалительные явления в организме.
Патофизиологическая фаза характеризуется гиперреактивностью бронхов, под воздействием медиаторов. Появляется бронхоспазм и отёк слизистой оболочки, и продуцирование большого количества секрета. При немедленном типе реакция осуществляется от 3 минут до 2 часов после контакта с аллергеном. Присутствует чувство удушья, так как бронхоспазм препятствует нормальной вентиляции лёгких. Замедленная астматическая реакция развивается спустя 6 часов после контакта с раздражителем. Даже в период ремиссии поддерживается стойкий воспалительный процесс. При длительном течении заболевания может произойти облитерация стенок.

1.5 Развитие астматического статуса
Развитие астматического статуса зависит от некоторых факторов:
-обострения или присоединения воспалительного процесса в бронхолегочной системе,
-переохлаждения,
-физической перегрузки,
-неадекватной терапии – бесконтрольное длительное применение глюкокортикостероидов, седативных, антигистаминных препаратов.
Астматический статус характеризуется тремя стадиями:
-При первой стадии относительной компенсации происходят частые, длительные приступы удушья, которое невозможно купировать. В межприступном периоде бронхиальная проходимость восстановить не удается, и остаются признаки бронхоспазма. Наблюдается мучительный приступообразный кашель, при котором отделяется вязкая мокрота. Больные вынуждены занимать определенное положение, признаки учащенного дыхания. На расстоянии слышно интенсивные сухие свистящие хрипы. Появляется цианоз и бледность кожных покровов, при перкуссии - коробочный звук. Возникают признаки гипоксического нарушения, которое проявляется в виде раздражительности, возбуждения, иногда бреда и галлюцинации. Со стороны сердечно-сосудистой системы - тахикардия до 120 ударов в минуту, аритмия, боли в области сердца, признаки правожелудочковой недостаточности - набухание шейных вен
-При второй стадии декомпенсации происходит тотальная обструкция бронхов и бронхиол слизистыми пробками. При этом резко снижается дыхательная поверхность легких, нарастают признаки дыхательной недостаточности, развиваются глубокие нарушения газообмена. В этой стадии у пациента очень тяжелое состояние, резко выраженной одышкой. Дыхание становится поверхностным, больные занимают определенное положение полусидя и судорожно пытаются захватить воздух ртом. Кожные покровы бледно-серые, набухают шейные вены. При гипоксии мозга у пациента наступает апатия, заторможенность, периодически сменяющаяся возбуждением. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается частый до 140 ударов в 12 минуту пульс, аритмии, понижение артериального давления, резкое приглушение тонов сердца.
-При третьей стадии пациент впадает в гипоксемическую кому, состояние считается тяжелым, у пациента отсутствует сознание, возникают судороги.


1.6 Диагностика бронхиальной астмы
Изначально у пациента собирается анамнез жизнь и анамнез заболевания, узнают жалобы и наличие хронических заболеваний. На основании этих данных назначают клиническое обследование, исследуют функции внешнего дыхания.
- Спирометрия- при этом исследовании фиксируют воздушный поток, позволяющее оценить функциональность внешнего дыхания (ФВД) по некоторым показателям (рис.1).