Современные лекарственные препараты для лечения ОРВИ и гриппа.

За исключением гриппа, вирусы, вызывающие острые респираторные инфекции, относятся к семейству вирусов (пневмовирусы – респираторно-синцитиальный вирус (Human Respiratory syncytial virus) и метапневмовирус человека (Human Metapneumovirus), парамиксовирусы – 4 вида (1-4) вирусов парагриппа (Human Parainfluenza virus 1-4), коронавирусы – Human Coronavirus 229E, Human Coronavirus OC43, Human Coronavirus NL63, Human Coronavirus HKUI и пикорнавирусы – риновирусы (Rhinovirus) виды А, В, С. И 2-х семейств вирусов, геном которых представлен молекулой ДНК (аденовирусы (Human mastadenovirus) виды B, C, E), парвовирусы – бокавирус человека (Human bocavirus)), а их геномы состоят из молекул РНК. Все эти вирусы вызывают острые респираторные инфекции у людей всех возрастов. Исключение составляет бокавирус человека, которым заражаются только дети.
Заболевания, вызываемые этими различными патогенами, механизмы заражения, многие этапы и особенности патогенеза, а также клинические проявления являются общими.
Основные этапы в патогенезе острых респираторных вирусных инфекций:
• Адгезия и проникновение возбудителя в респираторный эпителий и его размножение;
• Формирование токсических синдромов и токсико-аллергических реакций;
• Развитие воспалительных процессов в органах дыхания;
• Обратное развитие инфекционного процесса; формирование иммунитета.
Характер инфекционного процесса определяется сложной системой макроскопических биологических защитных механизмов и адаптивных реакций, направленных на ограничение вирусной репродукции и элиминацию вирусов.
Слизистые оболочки верхних дыхательных путей являются порталом для проникновения острых респираторных инфекций. На ранних стадиях развития инфекции важную роль играют следующие факторы: неспецифический фактор защиты IgA и фагоцитоз; специфический и гуморальный иммунитет в период выздоровления. IgA препятствует адгезии патогенов к поверхности эпителиальных клеток и опосредует разрушение и клиренс вирусов. Когда защитные факторы не справляются, вирус сначала поражает цилиндрические эпителиальные клетки дыхательных путей, а затем переходит на следующий этап патогенеза.
Поражение вирусом клеток-мишеней приводит к их разрушению, фагоцитозу макрофагами, инфильтрации эпителиального слоя мононуклеарными клетками – продуцентами эндогенных провоспалительных цитокинов (интерлейкины, фактор некроза опухоли-альфа, интерфероны и др.), а также лейкотриенов, ферментов, кислородных радикалов и др. Формируется как местное воспаление, так и общеинтоксикационный синдром (лихорадка, общая слабость, мышечные и головные боли и др.) [4].
Далее происходит цитолиз инфицированных эпителиальных клеток антиген-специфическими цитотоксическими лимфоцитами, естественными клетками-киллерами и специфическими IgM-антителами. Это приводит к разрушению инфицированных клеток, из которых высвобождаются продукты клеточного распада. Утечка эндогенных биологически активных веществ и продуктов клеточного распада в кровоток является одной из причин развития токсических синдромов.
В зависимости от конкретной этиологии в той или иной степени развиваются местные воспалительные изменения и системная интоксикация. Патогены постепенно очищаются под цитотоксическим действием лимфоцитов, макрофагов и специфических антител, развивается специфический гуморальный и клеточный иммунитет. В слизистых оболочках пораженных участков респираторного тракта происходит процесс восстановления, и местный гомеостаз приходит в норму.
В некоторых случаях могут возникать системные реакции, такие как увеличение местных лимфатических узлов, вовлечение в патологический процесс мононуклеарных фагоцитирующих органов, увеличение печени или селезенки (аденовирусная инфекция). Возможно также развитие аллергической реакции организма, которая обусловлена попаданием в организм экзогенных вирусных агентов и формированием токсико-аллергической реакции в виде экссудатов (или реакции, аналогичной попаданию в организм лекарственных препаратов).
Общие патоморфологические изменения при острых респираторных вирусных инфекциях:
• Внутрицитоплазматическая и ядерная деструкция эпителиальных клеток;
• Нарушение функциональной активности и целостности ресничек, приводящее к торможению ресничного клиренса слизистой оболочки, который также является фактором местной защиты;
• В некоторых случаях происходят атрофические изменения эпителия и может возникнуть плазмацитоз или плазменное кровотечение;
• Плазма или серозно-геморрагический экссудат в просвете альвеол.
Во время и после острых респираторных вирусных инфекций снижается местный и системный иммунитет, развивается иммуносупрессия, и ослабленный организм становится особенно восприимчивым к другим видам инфекций, особенно к бактериальным инфекциям.
Классификация заболевания:
1. По течению:
• Типичное (манифестное);
• Атипичное (бессимптомное, стертое).
2. По тяжести:
• Легкая степень тяжести;
• Средняя степень тяжести;
• Тяжелая степень;
• Очень тяжелая степень.
3. По характеру течения:
• Неосложненное;
• Осложненное (специфические осложнения, осложнения, вызванные вторичной микрофлорой, обострение хронических заболевания).
4. По длительности течения:
• Острое (5-10 дней);
• Подострое (11-30 дней);
• Затяжное (более 30 дней) [6].
Инкубационный период при острых респираторных вирусных инфекциях, вызываемых наиболее распространенными возбудителями, составляет 1-14 дней.
Заболевание обычно начинается остро с появления интоксикационного синдрома (повышение температуры тела до субфебрильных или фебрильных значений, общее недомогание, головная боль, миалгия, артралгия, головная боль, боль в мышцах и суставах) и катарального (катаральнореспираторный синдром) – кашель, насморк и в некоторых случаях начало конъюнктивита. Также может развиться лимфопролиферативный синдром, проявляющийся в виде лимфаденопатии.
Существует несколько клинических форм при острых респираторных инфекциях:
• острый ринит;
• фарингит;
• тонзиллит;
• ларингит;
• трахеит;
• бронхит.

1.2 Грипп: этиология, патогенез, клиническая картина

Грипп (la grippe - фр.) – острое респираторное вирусное заболевание, протекающее с кратковременной и выраженной лихорадкой, общей интоксикацией, поражением верхних дыхательных путей, (особенно трахеи) и склонностью к эпидемическому и пандемическому распространению [7].