Тактика фельдшера на догоспитальном этапе при гипертермическом синдроме у детей

Сопровождается гипертермия отеком головного мозга и его оболочек, происходят изменения, связанные с гибелью нервных клеток, дистрофия миокарда, печении почек, венозной гиперемией и петехиями в мозге, сердце, почках и других органах (особенно при гипертермической коме). Бывают пациенты, у которых значительные нервно-психические нарушения (бред, галлюцинации, глубокое дыхание в периодических формах). [12]
Патогенез гипертермии показан схематично на схеме 1
Патогенез гипертермии
Усиленная теплопродукция и перегревание
Повышение температура тела


Усиление потоотделения, обезвоживания организма
Повышение вязкости крови
Затруднение работы сердечно-сосудистой системы


Активация обменных процессов
Накопление токсичных продуктов


Нарушение функционального состояния важнейших органов и систем и в первую очередь вегетативных центров головного мозга

Схема 1 – патогенез гипертермии

1.4 Общая характеристика, клиника, виды, типы гипертермического синдрома
Общая характеристика
Температура тела относится к числу физиологических констант организма. На рисунке 1 представлены диапазоны нормальной температуры тела человека. [12]

Рисунок 1. Нормальный диапазон температуры.
Семиотика и этимология являются важными элементами медицинской практики. При описании лихорадочных состояний термины, обозначающие различные состояния, часто используются как синонимы. Существует путаница в использовании терминов"лихорадка","гипертермия" и "синдром гипертермии", и нет критериев для различения "бледной лихорадки" и "розовой лихорадки". Однако медицинские энциклопедии, основные медицинские труды и Международная классификация болезней, десятое издание, не признают таких свободных различий в использовании терминов. Хотя общепринятой классификации лихорадочных состояний (ПТСР) не существует, можно выделить покрайней мере три основные группы (гипертермия, лихорадка и "гипертермическая" реакция) на основе фундаментальных различий в их патогенезе. Гипертермия (ГТ) (греч. hyper-на, сверх+thermē-тепло)-это, по сути, травма, вызванная физическими (тепловыми) факторами окружающей среды. Этот термин часто используется ошибочно, чтобы обозначать любое повышение температуры организма. Лихорадка, выработанная во время эволюции высшего теплокровного животного и человека - стадийный тип терморегуляторной защитной реакции организма на воздействие пирогенных повреждающих факторов, характерный динамической трансформацией системы терморегулирования, проявление временного повышения температуры организма вне зависимости от температуры окружающей среды. Лихорадка проявляется не только при повышении температуры, а при изменениях в организме и системе. Больные страдают головной болью, разбитостью, ощущением жара, сухостью в роте.
В случае лихорадки обмен веществ усиливается, пульс учащается, дыхание ухудшается. В случае резкого повышения температуры организма больные чувствуют озноб и ощущение холода, рвоты. При высоких температурах организма кожа становится красной, теплой. Быстрое снижающееся температурное состояние сопровождается обильными потами.
Гипертермии являются самыми частыми симптомами заболевания детей. Сейчас известно о гипертермии - защитной и иммунной реакции, благодаря чему усиливается иммунная реакция организма на заболевание, поскольку иммунитет организма усиливается, поскольку иммунная реакция организма усиливается, поскольку иммунная реакция организма усиливается: крови возрастает бактерицидность, увеличивается активность клеток, увеличивается выработка эндогенных интерферонов, увеличивается активность обменных процессов. [9]
Решающая роль в развитии гипертермической болезни играет раздражительность гипоталамусовой области, как центр терморегуляции в организме.
При прогрессирующем росте температуры возникает значительное повышение нагрузки дыхания и дыхания, что приводило к увеличению поступления в кровь кислорода. Впрочем, даже такой рост количества кислорода не обеспечивает рост тканей потребности в нем – развивается гипоксия, от которой в первую очередь страдает ЦНС и нередко развиваются фебрильные судороги.
Наиболее частыми пусковыми звеном развития гипертермии выступают экзогенные протеины бактерий, вирусов, токсинов, стимулирующих выделение эндогенных протеинов из мононуклеарного макрофага.
В настоящее время известно более 30 цитокинов с пирогенной активностью, наиболее важными из которых являются интерлейкины IL-1, IL-6 и TNF-α (фактор некроза опухоли-α). Эндогенные пирогены вырабатываются стимулированными моноцитами и макрофагами. Кроме того, α-, β- и γ-интерфероны также обладают пирогенными свойствами; IL-1 и TNF-α переносятся в кровотоке к клеткам-мишеням со специфическими рецепторами для этих цитокинов и способствуют синтезу простагландинов E2 и F2α из арахидоновой кислоты, тем самым стимулируя температуру и воздействуя на термочувствительные нейроны гипоталамуса. [4]
Нельзя отрицать, что цитокины действуют непосредственно на нервную ткань. Повышение температуры тела активизирует обменные процессы, функции нервной, эндокринной и иммунной систем (увеличение выработки антител и интерферонов, усиление хемотаксиса нейтрофилов, фагоцитоза и бактерицидной активности), усиление антитоксической функции печени, увеличение кровотока в почках и др. Ответная реакция путем стимуляции IL-1 и TNF-α, активации Т-клеток и выработки IL-2. Под воздействием IL-1 ускоряется пролиферация В-клеток (лат. proles - потомство, fero – несущий –образование клеток путем их деления) и происходит одновременное увеличение образования антител. Эти процессы наиболее интенсивны при температуре 39°C. Под воздействием эндогенных термогенных агентов печень стимулирует синтез белков "острой фазы" (фибриноген, С-реактивный белок, фракции комплемента, α-гликопротеин, сывороточный амилоид А и ингибиторы протеиназ), которые играют важную роль в специфической и неспецифической защите. Гипертермия сопровождается снижением уровня железа, цинка и меди в сыворотке крови, которые подавляют рост и размножение микроорганизмов.
Стадии гипертермии. Гипертермия обычно прогрессирует постепенно. Когда возникает фактор гипертермии, в организме запускаются три немедленные адаптивные реакции: поведенческая («уход» от действия теплового фактора); [5,7]
1. интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теплопродукции;
2. стресс-реакция.
В ходе развития синдрома гипертермии принято выделить две основные стадии:
1. компенсации (адаптации);
2. декомпенсации (деадаптации) механизмов терморегуляции организма.
Иногда можно выделить последнюю стадию гипертермии - гипертермическую кому. Механизм гипертермии включает в себя комплекс адаптивных и патогенных реакций организма. На ранних стадиях преобладают первые, а на поздних (когда компенсаторные и защитные реакции оказываются недостаточными) преобладают калечащие процессы. На каждой стадии гипертермии организм претерпевает характерные метаболические, физико-химические, структурные и функциональные изменения.