Срочные и долговременные механизмы адаптации к гипоксии

Долговременные механизмы компенсации при гипоксии

Срочные механизмы адаптации могут быть эффективны только в течении непродолжительного времени. Увеличенная нагрузка на дыхательный аппарат и сердце требует дополнительного расхода энергии, а значит, и кислорода, которого и так не хватает. Кроме того, увеличенная нагрузка сопровождается повышением интенсивности функционирования структур и усилением распада структурных белков. К тому же вследствие интенсивного дыхания (гипервентиляции легких) из организма удаляется СО2. Падение его концентрации в артериальной крови ведет к ослаблению дыхания, так как именно СО2 является основным стимулятором нейронов дыхательного центра. В силу этого при длительной гипоксии вступают в действие другие компенсаторные механизмы. Если действие срочных механизмов компенсации направлено на поддержание нормальной концентрации кислорода в крови, его ускоренную доставку тканям и сохранение снабжения кислородом жизненно важных органов, то главной целью долговременных механизмов компенсации является повышение экономичности использования тех запасов кислорода, которые имеются в распоряжении организма.
В 1973 году ученым Ф.З. Меерсоном были сформулированы основные положения концепции о долговременной адаптации организма к гипоксии. Согласно этой концепции основой долговременной адаптации является структурная перестройка — активация биосинтеза нуклеиновых кислот и белков в органах, обеспечивающих дыхание. Иными словами: долговременная адаптация к гипоксии осуществляется за счет гипертрофии легочных альвеол, дыхательных мышц, миокарда, за счет гиперплазии костного мозга. Это приводит к повышению резервной мощности и к нормализации функционирования структур, ответственных за транспорт и утилизацию кислорода.
Таким образом, долговременные механизмы компенсации включают функциональные, структурные и метаболические изменения.
Далее указаны основные механизмы долговременной компенсации гипоксии.
1. Снижение уровня основного обмена и уменьшение потребности тканей в кислороде в результате его более экономного и эффективного использования. Это достигается за счет повышения активности, сродства дыхательных ферментов к кислороду. Благодаря этому происходит более полная утилизация тканями кислорода из крови. Этому же способствует и увеличение в клетках количества митохондрий, активности митохондриальных ферментов, скорости фосфорилирования, в результате чего образуется больше АТФ при одном и том же уровне потребления кислорода. Еще одним механизмом снижения основного обмена, развивающимся в условиях адаптации к высокогорью, является ослабление функции щитовидной железы.
2. Повышение запасов гликогена, увеличение синтеза гликолитических ферментов, усиление процессов анаэробного гликолиза в различных тканях. Усиление гликолиза также сберегает потребление кислорода, так как для окисления 1 г углеводов требуется меньше кислорода, чем для окисления такого же количества жиров.
3 Образование новых капилляров, особенно в легких, сердце, головном мозге. Разрастание сосудистой сети в сердце и головном мозге создает дополнительные резервы для снабжения этих органов кислородом и энергетическими ресурсами. Рост сосудистой сети в легких, улучшение вентиляционно-перфузионных соотношений в сочетании с увеличением диффузионной поверхности легочной ткани обеспечивают возможность повышения газообмена.
4. Активация эритропоэза под влиянием эритропоэтина, синтезируемого почками в ответ на гипоксию. Увеличение числа эритроцитов приводит к повышению количества гемоглобина и в итоге к возрастанию кислородной емкости крови. При адаптации к гипоксии в условиях высокогорья возможно образование помимо типичного для взрослого организма НЬА