Биохимические основы анорексии

моделей - более 70% дефилирующих по подиуму красавиц больны анорексией.
Их постоянно одолевает патологическое желание снизить вес, преследует сильный страх ожирения. При этом восприятие своей реальной физической формы абсолютно искажено, больным анорексией постоянно видится в собственном отражении в зеркале мнимое увеличение веса.
К сожалению, около 20% заболеваний этим тяжелым психическим недугом заканчивается смертельным исходом. Почти половина из этих случаев приходится на самоубийства. Остальная часть смертельных случаев - сердечная недостаточность, вызванная общим истощением всего организма.

1.2 Причины анорексии

Основной причиной заболевания считается расстройство пищевого центра головного мозга. Оно проявляет себя отсутствием аппетита у больного человека, отказом его от пищи. Увлечение всевозможными диетами и похудением - основной повод для развития психопатологических расстройств, навязчивых состояний и анорексии.
Причем, подобно наркоманам или алкоголикам, больной анорексией никогда не признает серьезность своей проблемы и сам не обращается за медицинской и психологической помощью. Это происходит только благодаря неравнодушию и настойчивости родственников.
Причиной анорексии могут быть различные психические расстройства - синдром навязчивых состояний, шизофрения, депрессии, сверхидея похудения. Постоянное настойчивое перекармливание ребенка, нарушенный режим питания могут стать причиной анорексии у повзрослевшей девушки. Прием антидепрессантов и транквилизаторов, наркотических и седативных средств, лекарственных средств, воздействующих на центральную нервную систему, увлечение кофеином и амфетаминами могут вызвать анорексию.
Синдром Каннера, недостаточность гипоталамуса, различные эндокринные расстройства, злокачественные образования, заболевания пищеварительной системы, различные хронические боли - все это далеко не полный перечень причин, способных спровоцировать анорексию.
Многие ученые работают над выяснением причин, вызывающих анорексию.
К примеру, в США насчитывается всего 15 случаев заболевания анорексией на сто тысяч населения. Несмотря на столь низкую заболеваемость, американские ученые провели довольно серьезное исследование, изучив механизмы заболевания. Они обнаружили непосредственную связь анорексии с генетическим кодированием фермента, который регулирует метаболизм холестерина. Другими словами, причиной анорексии может быть нарушение переработки холестерина.
А немецкие ученые изучали работу мозга в тот момент, когда человек видит свое отражение в зеркале. Для этого были привлечены десять девушек, болеющих анорексией и пятнадцать здоровых.
Исследуя активность мозга при рассматривании себя в зеркале, они обнаружили, что полученная визуальная информация попадает сначала в затылочную долю мозга. А затем к обработке данных приступают экстрастриарная кора и веретенообразное тело. В результате серии экспериментов выяснилось, что связь между этими двумя зонами у людей, страдающих анорексией, гораздо слабее. Причем, чем слабее было выражено взаимодействие этих зон, тем сильнее и тяжелее были симптомы болезни.
На ранних стадиях с анорексией можно справиться с помощью психотерапии и контроля питания. На более поздних стадиях применяется комплексный подход, включающий фармакологическое лечение, специальное питание и психологическую коррекцию пищевого поведения, восприятия своего тела и т.д. Лечение анорексии в третьей стадии, кахектической, представляет собой преимущественно спасение человека от неминуемой смерти – восстановление из состояния сильного физического истощения.
Смертность от анорексии составляет около 20%, поэтому очень важно принять меры как можно раньше. Также нужно добавить, что даже после успешного и полного излечения анорексии всегда возможны рецидивы; человек должен всю жизнь стараться правильно питаться и правильно относиться к своему телу. Его родным также следует быть настороже.


 
2 Биохимические основы анорексии

2.1 Биохимические и метаболические нарушения

Гипокалиемия обычно является результатом провоцируемой у себя рвоты и/или злоупотребления слабительными средствами; часто необходимы добавки. В основе стойкой гипокалиемии может лежать гипомагниемия или гипокальциемия. Измерение уровня электролитов в сыворотке крови может вводить в заблуждение, поскольку может скрывать существенный общий дефицит в организме. Гипонатриемия возникает в результате диареи и рвоты, злоупотребления мочегонными или чрезмерного употребления воды. Быстрая коррекция гипонатриемии и использование гипертонических растворов опасны.
Может возникать дефицит фолиевой кислоты, а у тех пациентов, которые избегают пищи животного происхождения, возможен дефицит витамина В12. Однако дополнительное введение железа опасно на ранних стадиях возобновления питания. Дефицит цинка вызывает нарушение вкусовых ощущений, а также разнообразные нейропсихические симптомы. У многих пациентов наблюдается дефицит тиамина, и повышение углеводного обмена в период возобновления питания может истощать недостаточные его резервы.
На ранних стадиях возобновления питания – именно в этот период высок риск возникновения нарушений баланса жидкости, биохимических и сердечно-сосудистых отклонений — следует тщательно контролировать состояние пациентов. Особый риск составляют пациенты с очень низкой массой тела, те, у кого в прошлом наблюдались биохимические отклонения или кто принимал слабительные средства, а также пациенты с сопутствующими соматическими заболеваниями, такими как сахарный диабет, инфекционное заболевание и декомпенсация основного органа. Нарушения обмена электролитов наиболее вероятны в течение одной–двух недель возобновления питания. В начале возобновления питания существует риск гипофосфатемии и острого дефицита тиамина. Биохимические признаки нарушения функции печени могут отмечаться в начале или на протяжении периода возобновления питания. Они, по-видимому, могут проходить самостоятельно, однако должны быть исключены другие причины дисфункции печени. Замедленное опорожнение желудка может быстро вызывать чувство насыщения и ощущение переполнения желудка или вздутия. В таком случае помогает частое дробное питание; можно применить также метоклопрамид (metoclopramide), обычно в небольших дозах (5 мг три раза в день), однако это нередко дает лишь ограниченный эффект.
Детальная лабораторная оценка рекомендуется при первичном обследовании и еще раз при поступлении в стационар. Рекомендуемые первоначальные скрининговые исследования приведены в прил. 3; в зависимости от состояния пациента могут потребоваться дополнительные исследования. При обнаружении существенных отклонений необходима консультация соответствующего специалиста. На ранних стадиях возобновления питания высок риск возникновения биохимических нарушений, и мониторинг должен отражать это. Особому риску подвержены пациенты с очень низким весом, с предшествующими биохимическими нарушениями, а также индивиды, практикующие очистительные процедуры.
Низкое содержание гемоглобина может указывать на дефицит железа. Однако уровень гемоглобина может повыситься искусственно вследствие дегидратации, а кажущаяся анемия в начале лечения может быть результатом задержки жидкости и гидремии; следовательно, получаемые результаты необходимо интерпретировать с осторожностью. Кроме того, уменьшение массы тела сопровождается уменьшением массы эритроцитов. Железо меньшей массы эритроцитов не может выделяться, следовательно, оно накапливается, связываясь в виде ферритина. Источником повышенного риска является несвязанное железо, которое действует как центр для образования свободных радикалов и, следовательно, повреждения клеток. Таким образом, у индивидов с выраженной недостаточностью питания существует препятствие для эффективного использования железа и в этой ситуации никакую пищевую добавку невозможно использовать для достижения хороших результатов. Пищевые добавки железа в ранней стадии возобновления питания у этой категории пациентов ассоциировались с повышенным показателем смертности. Как только устраняются острые метаболические нарушения и восстанавливается клеточный метаболизм, возвращается способность к восстановлению функций тканей и массы эритроцитов. Вначале железо извлекается из депо, чтобы удовлетворить требованиям восстановления клеток и увеличения массы эритроцитов, однако в определенной стадии этот резерв исчерпывается и тогда может возникнуть потребность в пищевых добавках железа. Наблюдается также дефицит фолиевой кислоты, а у тех, кто избегает пищи животного происхождения, может отмечаться дефицит витамина В12.
Гипокалиемия обычно является следствием провоцируемой у себя рвоты и (или) злоупотребления слабительными средствами. Вероятно, понадобятся добавки, хотя в некоторых случаях бывает достаточно рекомендации употреблять продукты с высоким содержанием калия (например, все фрукты и овощи, молоко и кофе) (Connan et al, 2000). В основе стойкой гипокалиемии может лежать гипомагниемия или гипокальциемия. Гипонатриемия может быть следствием диареи и рвоты, злоупотребления мочегонными средствами или чрезмерного потребления воды (Cuesta et al, 1992; Santonastaso et al, 1998). Гипонатриемия может вызвать спутанность сознания и в экстремальных случаях отек мозга и судороги. Способ купирования гипонатриемии зависит от причины: замещение соли и воды необходимо в случае дегидратации, тогда как