Гормония адоптации характерные строение, норма в плазме крови увеличение во время стресса Адренокортикотропного гормона (физиологические эффект)

Введение
Гормонам принадлежит важнейшая роль в адаптации организма к физическим нагрузкам. На мышечную нагрузку первыми реагируют и гипофизарно-надпочечниковая и симпатоадреналовая системы. В процессе выполнения мышечной работы, наряду с высоким уровнем функционирования симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, увеличивается содержание альдостерона, вазопрессина и тироксина.
Позднее отмечается дополнительная продукция инсулина, соматотропина, глюкагона. Большое количество гормонов необходимо для мобилизации энергетических ресурсов, обеспечения газообмена и питания тканей организма в период стресса.
Продолжительное выполнение мышечной работы приводит к снижению активности гормональных механизмов, которые обеспечивают мобилизацию энергетических и пластических ресурсов. Параллельно происходит увеличение содержания в крови кальцитонина, имеющее защитный характер, предохраняющее организм от критического расходования энергетических и пластических резервов. В период восстановления происходит нормализация концентрации гормонов.
Стрессовые ситуации вызывают усиление активности коры надпочечников и увеличение экскреции стероидных гормонов.
Целью работы является изучение гормонов, оказывающих влияние на организм в стрессовых ситуациях.
В рамках поставленной цели решаются следующие задачи:
 изучить особенности строения кортикостероидов и адренокортикотропного гормона;
 выявить их влияние на организм в стрессовой ситуации;
 определить нормальные показатели гормонов в плазме крови.
Кортикостероиды
Кортикостероиды подразделяются зависимости от преобладания глюкокортикоидной или минералокортикоидной активности на глюкокортикоиды и минералокортикоиды. Основными глюкокортикоидами, синтезируемыми в организме человека являются гидрокортизон и кортизон. Основным минералокортикоидом является минералокортикоид — альдостерон.
Общее в строении для гормонов коркового вещества надпочечников, которые обладают биологической активностью – это наличие 21 углеродного атома, что определяет их как производные прегнана.
Кроме того, все биологически активные гормоны коркового вещества надпочечников характеризуются следующими структурными признаками: наличие двойной связи между четвертым и пятым углеродными атомами, кетонной группы (С=О) у 3-го углеродного атома, боковая цепь (–СО–СН2– ОН) у 17 углеродного атома.
У человека наиболее распространенными являются пять гормонов коркового вещества надпочечников: минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон), глюкокортикоиды (кортизол, гидрокортизол, кортикостерон)
Кортикостероиды, как и другие стероидные гормоны, синтезируются из холестерина. Первой реакцией в синтезе стероидных гормонов является конверсия холестерина (С 27-стероид) в прегненолон (С 21-стероид) путем отщепления шестой углеродной группы.
Биосинтез кортикостероидов включает последовательное ферментативное превращение холестерина в прегненолон, который является предшественником всех стероидных гормонов.
Биосинтез кортикостероидов включает последовательное ферментативное превращение холестерина в прегненолон, который является предшественником всех стероидных гормонов.
В качестве переносчика электронов участвует цитохром Р450 в сложной оксигеназной системе, в которой принимают участие также электротранспортирующие белки, в частности, адренодоксин и адренодоксинредуктаза. А дальше стадии стероидогенеза также катализируются сложной системой гидроксилирования, которая происходит в митохондриях клеток коры надпочечников.
Глюкокортикоиды оказывают разностороннее влияние на обмен веществ в разных тканях. Проявляя катаболическое действие, глюкокортикоиды в мышечной, лимфатической, соединительной и жировой ткани вызывают снижение проницаемости клеточных мембран и соответственно торможение поглощения глюкозы и аминокислот.
В то же время в печени они оказывают противоположное действие. Конечным итогов воздействия глюкокортикоидов является развитие гипергликемии, обусловленной главным образом глюконеогенезом.
Кроме того, механизм развития гипергликемии после введения глюкокортикоидов включает снижение синтеза гликогена в мышцах, торможение окисления глюкозы в тканях и усиление распада жиров, соответственно сохранение запасов глюкозы, так как в качестве источника энергии используются свободные жирные кислоты.
Гормоны действуют на первую стадию передачи генетической информации - стадию транскрипции, способствуя синтезу мРНК, о чем свидетельствует доказанное индуцирующее действие кортизона и гидрокортизона на синтез в ткани печени некоторых белков-ферментов: триптофанпирролазы, тирозинтрансаминазы, серин- и треониндегидратаз и др.
Кортикостероиды подвергаются или восстановлению за счет разрыва двойных связей (и присоединения атомов водорода), или окислению, которое сопровождается отщеплением боковой цепи у 17 углеродного атома, причем в обоих случаях снижается биологическая активность гормонов. Образовавшиеся продукты окисления гормонов коркового вещества надпочечников