Физическая реабилитация пациентов с ОНМК

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы исследования. Острые нарушения мозгового кровообращения (далее – ОНМК) – это класс цереброваскулярных патологий, суть которых заключается в том, что в результате определенных патологических процессов отдельные участки головного мозга лишается питания, что приводит к их некрозу.
ОНМК широко распространены. Так, случаев субарахноидального кровотечения на территории Российской Федерации варьирует от 8,7 до 11,0 случаев на 100 000 человек населения. Одновременно статистика по геморрагическим и ишемическим инсультам является крайне неблагоприятной. Так, в отношении геморрагических инсультов можно видеть, что на территории России с 2011 по 2020 год отметился рост заболеваемости с 26,8 до 34,0 случаев на 100 000 человек населения [7, 8].
Основная опасность ОНМК – это высокая смертность от данной группы заболеваний. Большое число выживших после перенесенного ОНМК становятся инвалида с неврологическим дефицитом различной степени выраженности. Именно поэтому важно предпринимать все возможные меры по оказанию пациентам с ОНМК медицинской помощи надлежащего качества, их реабилитации с целью достижениями оптимального уровня адаптации к нормальной жизни и, возможно, возвращения к трудовой деятельности.
Принципами реабилитации при ОНМК является ранее начало реабилитации (обычно в первые 12 часов после манифестации заболевания), ранняя мобилизация пациента (обычно в первые 12-48 часов после манифестации заболевания), мультидисциплинарная система реабилитации, длительный характер реабилитации вплоть до достижения максимально возможной компенсации нарушенных функций, преемственность, ведение реабилитации поэтапно.
На этапе ранней реабилитации необходимо придерживаться таких целей как стабилизация витальных показателей, лечение положением, вертикализация, позиционирование пациентов, повышение толерантности к физическим нагрузкам, восстановление двигательных мышечных стереотипов, восстановление чувствительности, первый этап обучения ходьбе, устранение нарушений глотания, коррекция сенсорных, речевых расстройств, безопасное перемещение пациента, начало функционального приспособления к самообслуживанию, восстановление активной роли в повседневной жизни. Именно первый этап реабилитации, который проходит в условиях стационара, является определяющим в прогнозе заболевания.
Больше значение в этой работе имеет физическая реабилитация, которая начинается с элементарных движений, дыхательной гимнастики, массажа и расширяется по мере улучшения состояния пациента. При этом целый ряд исследователей говорят о том, что физическая реабилитация – это один из ключей к успешному восстановлению физических и социальных функций пациента. Эти и определяется актуальность настоявшего исследования.
Объект исследования: процесс реабилитации пациентов с ОНМК .
Предмет исследования: эффективность физической реабилитации у пациентов с ОНМК.
Цель исследования состоит в выявлении организационно-методических условий построения процесса физической реабилитации у пациентов с ОНМК на стационарном этапе.
Задачи исследования:
1. Изучить ОНМК как социально-значимое заболевание.
2. Дать клинико-физиологическое обоснование применения средств физической реабилитации у пациентов с ОНМК.
3. На примере работы специализированного отделения Областного государственного бюджетного учреждения здравоохранения «Клиническая больница скорой медицинской помощи» выявить современные подходы к физической реабилитации пациентов с ОНМК и определить ее эффективность физической реабилитации у пациентов с ОНМК в раннем реабилитационном периоде.
Гипотеза исследования: Предполагается, что раннее начало физической реабилитации, сбалансированный подход к подбору физических упражнений позволяет повысить эффективность физической реабилитации у пациентов с ОНМК.
Методы исследования:
1. Анализ литературы по проблеме исследования.
2. Оценка состояния пациентов с использованием шкал MMSE, Ранкин, Бартел, Ривермед.
3. Математический анализа полученных данных.
4. Статический анализ полученных данных.
Выпускная квалификационная работа выполнена на 45 страницах машинописного текста, включает в себя введение, три главы, заключение, список использованных источников.

ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ФИЗИЧЕСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМ НАРУШЕНИЕМ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
1.1. Острые нарушения мозгового кровообращения – социально-значимая проблема
ОНМК – это группа цереброваскулярных патологий, которая объединяет в себе:
 Транзиторные ишемические атаки (далее – ТИА) (в МКБ-10: G45) – это приходящие эпизоды неврологических дисфункций, которые обусловлены региональной ишемией тканей головного мозга, спинного мозга, сетчатки, но не приводят к развитию инфаркта участка тканей, подвергшегося ишемии. Симптоматика поражения регрессирует в течение 24 часов. При ТИА риск развития инсульта высок в течение 48 часов.
 Ишемический инсульт (далее – ИИ) (в МКБ-10: I63) – ОНМК, которое характеризуется внезапным появлением очагов неврологический и (или) общемозговой симптоматики, которая сохраняется свыше 24 часов, либо приводит к смерти пациента в более короткий период времени.
 Геморрагический инсульт (далее – ГИ) (в МКБ-10: I60-62) – ОНМК, характеризующееся паренхиматозных кровоизлиянием в ткани мозга, его оболочек [1, 9].
Таким образом, ТИА и ИИ следует объединить в одну группу заболеваний, когда как ГИ имеет несколько другие причины, особенности.
Этиология ТИА и ИИ многообразна. Главным образом, данные патологии связаны с таким патологиями как:
 атеросклероз, артериальная гипертензия, сочетание этих заболеваний;
 заболевания сердца, в частности инфаркт миокарда, аритмии, пороки клапанного аппарата сердца;
 атеросклеротическое поражение дуги аорты;
 сахарный диабет;
 поражение сосудов при таких системных заболеванием соединительной ткани как системная красная волчанка, периартериит и пр.;
 нарушение реологических, свертывающих свойств крови [2, 10].
Этиология ГИ в 70-90% случаев связана с артериальной гипертензией. Такие виды ГИ считаются первичными. Причинами вторичных видов ГИ можно указать коагулопатии (10-26% всех ГИ), разрыв артерило-венозной мальформации (7%), васкулопатии (5%), кровоизлияние в опухоль (1,0-3,5%).
Патогенез ТИА и ИИ хорошо изучен. Отмечается, что ТИА и ИИ развиваются как острая фокальная церебральная ишемия, которая вызывает определенную последовательность молекулярно-биохимических изменений в тканях мозга. Это приводит к обратимым и необратимым изменениям. Степень таких изменений зависит от величины, длительности ишемии, от чувствительности вещества мозга к ишемии [25].
В случае с ГИ выделяется два механизма развития кровоизлияния – по типу гематомы и по типу диапедезного пропитывания. Кровоизлияние по типу гематомы наблюдается в 85% случаев всех ГИ, имеет типичную локализацию в подкорковых ядрах, мозжечке, полушариях головного мозга. При данном типе кровоизлияния кровь раздвигает мозговое веществ, что сопровождается перемещением отдельных участков головного мозга [27].
В случае с кровоизлиянием по типу диапедеза происходит истончение стенки сосудов, увеличение их проницаемости. Такие кровоизлияние имеют намного меньший объем, площадь поражения, расположены преимущественно в области таламуса, варолиева моста [37].
Таким образом, ОНМК – это исключительно разнообразная группа патологий с различными этиологическими факторами, разными патогенезом. В целом часть случаев ОНМК связана с ишемическим поражением головного мозга, а часть (меньшая) – с кровоизлиянием. Факторы риска развития данного состояния, чаще всего являются модифицируемыми, связаны с неправильным образом жизни пациентов.
1.2. Особенности клинической картины при острых нарушениях мозгового кровообращения
Клиническая картина при ишемическом инсульте разнообразна и соответствует тому, какая часть головного мозга пострадала. Темпы развития у каждого отдельного вида инсультов разные. Так, апоплектиформное, или мгновенное течение характерно для кардиоэмболического инсульта. Возникновению атеротромботического инсульта обычно предшествует ряд эпизодов ТИА. В процессе нарастания тромбоза отмечается развитие неврологической симптоматики от нескольких часов до 2-3 суток. В отдельных случаях отмечается медленное (в течение 1-2 недель) нарастание очаговой симптоматики [32].
От локализации некроза тканей головного мозга в полной мере зависят проявления ишемического инсульта.
− При ишемическом инсульте в системе внутренней сонной артерии, ветви которой снабжают кровью кору лобной, теменной, височной долей мозга, подкорковое белое вещество, внутреннюю капсулу, часто отмечаются тяжелые нарушения. Так, при окклюзии интракардиального отдела внутренней сонной артерии, как правило, проявляется грубая неврологическая симптоматика в форме контралательных гемипарезов, гемигипестезии в сочетании с расстройствами высших корковых функций. Если поражен экстракраниальный сегмент внутренней сонной артерии, исход может быть более благоприятным, а ишемический инсульт ограничиваться ТИА, или малым инсультом. Это обусловлено тем фактом, что кровоток компенсируется анастомозами, образующими виллизиев круг. Если эти анастомозы функционально неполноценны, формируются грубые неврологические патологии с угнетением сознаний.
− Инфаркт в бассейне передней мозговой артерии также может проявляться по-разному. Поверхностные ветви передней мозговой артерии питают медиальную поверхность лобной и теменной долей, парацентральную дольку, частично глазничную часть лобной доли, наружную поверхность верхней лобной извилины, передние 2/3 мозолистого тела. Глубокие ветви артерии снабжают кровью переднее бедро внутренней капсулы, скорлупу, бледный шар, гипоталамус. При поражении передней мозговой артерии отмечается контралатеральный спастический парез в проксимальном отделе руки и в ногах. Если поражена парацентральная долька, нарушается мочеиспускание и дефекация. Обычно возникают оральный автоматизм, хватательный рефлекс, отмечаются поведенческие расстройства – спонтанность, дурашливость, неопрятность, асоциальное поведение.
− Инфаркт в бассейне средней мозговой артерии является самым частым. Эта артерия снабжает кровью большую долю продкорковых узлов, внутреннюю капсулу, кору височной и теменной доли. Если ствол артерии поражен до отхождения от нее глубоких ветвей, отмечается тотальный инфаркт с грубыми гемиплегиями, гемианестезией, гемианопсией. Если поражение локализуется после отхождения от артерии глубоких ветвей, то указанная симптоматика выражена несколько меньше. При поражении доминантного полушария отмечается афазия, алексия, аграфия, апраксия. Если поражение локализуется в субдоминантном полушарии, отмечается анозогнозия, расстройство схемы тела, псевдореминисценции, конфабуляции [38].
Клиническая картина при геморрагическом инсульте более типична. Заболевание обычно начинается остро, часто ассоциируется с высоким уровнем артериального давления. Для геморрагического инсульта характерны сильные головные боли, тошнота, рвота, быстрое развитие очаговой симптоматики. Уровень бодрствования обычно снижен о умеренно оглушенного до коматозного состояния. Угнетение сознание может предваряться коротким периодом психомоторного возбуждения. Характер очаговых неврологических симптомов зависит от локализации гематомы. Типичными проявления инсультов данной группы можно считать гемипарезы, нарушение речи, чувствительности, лобные симптомы в виде нарушений памяти, критики, поведения. Если поражение обширное, то быстро присоединяется вторичная стволовая симптоматика, обусловленная дислокацией головного мозга. Кровоизлияние в ствол мозга и гематомы мозжечка приводят к нарушению витальных функций. Самыми тяжелыми являются случаи с прорывом гематомы в желудочковую систему, что проявляется в виде судорог, гипертермии, менингеальных симптомов, быстрого угнетения сознания, развития стволовых симптомов [25].